IPN: da ett gen forklarte det meste

De fleste egenskaper hos laks styres av svært mange gener, hver med en liten effekt. Det er derfor avl for vekst går gradvis, generasjon for generasjon. Men noen ganger finnes det unntak. Resistens mot infeksiøs pankreasnekrose, IPN, er det mest kjente eksempelet på laks.

Hva er IPN?

IPN er en virussykdom hos laksefisk som særlig rammer yngel og ungfisk. Sykdommen har vært et alvorlig problem i oppdrett, og avl for resistens har vært undersøkt i mange år.

Sterk arvelig variasjon

I norske forsøk fra 2005 ble familier med høy og lav resistens mot IPN smittet under kontrollerte forhold (Storset m.fl. 2007). Forskjellen var stor:

• hos yngel var dødeligheten 29,3 prosent i familiene med høy resistens og 66,6 prosent i familiene med lav resistens, mot 1,0 og 3,2 prosent hos ikke-smittede kontrollfisk
• hos smolt var dødeligheten 32,0 og 79,0 prosent i de to gruppene

Slike forskjeller viser at det finnes mye arvelig variasjon å velge på.

Ett område i genomet

Houston m.fl. (2010) estimerte at arvbarheten for IPN-resistens i ferskvann var 0,26 på observert skala og 0,55 på underliggende skala. Samtidig viste de at mottakeligheten hos yngel i stor grad kunne forklares av én enkelt QTL, på koblingsgruppe 21.

Et tidligere arbeid, Houston m.fl. (2008), gjorde en genomskanning i ti store helsøskenfamilier. Den viktigste QTL-en ble funnet på koblingsgruppe 21, og i en av familiene, der begge foreldre var bærere av alternative varianter, var forskjellen i dødelighet 75 prosent mellom fisk med de to alternative variantene. Forfatterne understreker selv at prosentene kan være overestimert, blant annet fordi sykdomsdata er ja eller nei.

Hvorfor er det uvanlig?

I statistisk språk er IPN-resistens en egenskap med en stor effekt fra ett enkelt locus, mens vekst er polygen: mange små effekter som summerer seg. For avl betyr det to ting:

1. Det går an å velge direkte på genvarianten med markørassistert seleksjon. Man trenger ikke å smitte søsken for å vite hvilke fisk som har den gunstige varianten, bare en DNA-prøve.
2. Framgangen kan gå fort. Når én genvariant forklarer mye av forskjellen, kan frekvensen av den gunstige varianten i prinsippet økes raskt.

Slik leser du tallene

Dødeligheten i forsøkene fra 2005 gir et enkelt mål på hvor stor forskjellen er. Hos yngel var dødeligheten 66,6 prosent i lavresistente familier og 29,3 prosent i høyresistente, altså omtrent 2,3 ganger høyere. Hos smolt var tallene 79,0 og 32,0 prosent, omtrent 2,5 ganger høyere. Hos yngel hadde kontrollfiskene, som ikke ble smittet, en dødelighet på bare 1,0 og 3,2 prosent, så mesteparten av dødeligheten skyldtes smitten og ikke forholdene i forsøket.

At de to arvbarhetene er så forskjellige, 0,26 og 0,55, skyldes skalaen og ikke at studiene er uenige. På observert skala regnes dødelighet som 0 eller 1. På underliggende skala forutsetter man en skjult mottakelighet med en terskel, og da blir tallet høyere. Mer om dette i Arvbarhet forklart.

Forbehold

• Tallene kommer fra kontrollerte smittetester og bestemte populasjoner. Feltforhold, andre virusstammer og andre populasjoner kan gi andre resultater.
• At én QTL forklarer mye av forskjellen i en studie, betyr ikke at den forklarer alt i alle populasjoner.
• Resistens mot IPN sier ingenting om andre sykdommer. En avlslinje må vurderes på mange egenskaper samtidig, og de fleste andre sykdommer har ikke en like tydelig enkelt-QTL.

Hvis du vil se hvor stor forskjell arvbarheten gjør, kan du teste IPN-resistens og vekst side om side i avlskalkulatoren.

Kilder

• Houston m.fl. (2008), Genetics: Major quantitative trait loci affect resistance to infectious pancreatic necrosis in Atlantic salmon
• Houston m.fl. (2010), Heredity: The susceptibility of Atlantic salmon fry to freshwater infectious pancreatic necrosis is largely explained by a major QTL
• Storset m.fl. (2007), Aquaculture 272: Response to selection for resistance against infectious pancreatic necrosis in Atlantic salmon (sammendrag)